إضطراب عامل الريزوس في الدم

مفهوم عامل الريزوس :
تم اكتشاف هذا العامل أول مرة عام 1940عند عمل أبحاث على الدم لنوع من القردة يسمى الريزوس rhesus monkeys ، وقد اكتشف أنهذا العامل نفسه موجود عند الإنسان . وهو نوع من البروتين يكون موجود على سطح خلاياكرات الدم الحمراء ، وفى حالة وجوده تسمى الفصيلة موجبة العامل الريزوس(Rh+) ، وفىحالة عدم وجوده تسمى سالبة العاملالريزوس(Rh-) . وكونه موجبا أو سالبا فذلك لا يعنىأي مشكلة بالنسبة لصحتنا ولكن قد تحدث المشكلة عندالحمل .
ومن الفحوص الهامةالتي تجري للأم الحامل الفحص الذي يحدد فصيلة الدم ، و فصائل الدم تنقسم إلى أربعأنواع وهى الفصيلة A و الفصيلة B و الفصيلة AB ثم الفصيلة O.
والذي يميز كل نوع عن الآخر هو بروتيناتمعينة تكون على سطح كرات الدم الحمراء ، وبجانب هذه الأنواع من البروتينات يكون علىسطح خلايا كرات الدم الحمراء هذا النوع من البروتين والمسمى بالعامل ريزوس أوRh.
وتسمى الفصيلة حسب نوعها وحسب وجود عاملالريزوس أو عدم وجوده ، فمثلا الفصيلة (A +ve) أي الفصيلة A و عامل الريزوس موجب ،والفصيلة ( A –ve) أي الفصيلة A و عامل الريزوس سالب وهكذا بالنسبة لكل الفصائل .
وفى الأربع أنواعمن الفصائل توجد نسبة حوالي 85 بالمائة يطلق عليها موجبة عامل الريزوس(+Rh) و حوالي 15 بالمائة يطلق عليها سالبة عامل الريزوس(-Rh). و يحدث تحسس لعامل الريزوس في نسبة 1 إلى كل 1000 من ولادات الأمهات سالبي عاملالريزوس(ـ
و يعتبر عامل الريزوس احد مؤشرات الزمر الدموية و هي جزئيات غشائية بروتينيةتكون على سطح الكريات الحمراء تميز الأفراد و يشرف عليها مورثة متواجدة في الصبغي رقم 21.( كاملي وآخرون,2010/2012: 112 )
2.1 ـ ما الذي يحدد عامل الريزوس؟
الذي يحدد ما إذا كان الجنين (Rh-) أو (+Rh) هو الصفات الوراثية ، والتي يتم تمثيلها بزوج من الجينات أحدهما من الأب وآخر من الأم ، وقد يكون جين الأب مماثل لجين الأم homozygouوقد يكونا مختلفانheterozygous، وعند اختلاف الجنين يكون الجين الموجب هو السائد والسالب هو المتنحى . فالطفل الذي يكون (-Rh) لديه 2 من الجينات السالبة . والأم التي تكون (Rh-) تعطى لأبنائها جين سالب ، بينما الأب الذي يكون موجبا يعطى للأبناء جين سالب أو جين موجب ، وفى هذه الحالة إما يكون الطفل سالب أو موجب .
3.1 ـ كيف نكتشف عامل الريزوس
نضع كريات دم الشخص الذي نبحث على هوية النظام الريزيسي لديه مع مصل الاختبار يحوي أجسام مضادة للجسم Anti D .الاحتمالات:
إذا لم يحدث تخثر ـــــــــــ ريزوس سالب أي لا يحتوي على الجسم D
إذا حدث تخثــــــر ـــــــــــ ريزوس موجب أي يحتوي دمه على جسم D قادم من احد الأبوينأو من كلاهما . (SMAILI , 2007:164.292 )
3.1 ـ مرض انحلال الدم عند الوليد :
مرض انحلال الدم عند الوليد morbus haemoliticus neonatorum عبارة عن فقر دم انحلالي للوليد يشترط بعدم توافق دم الأم مع دم الحميل من حيث عامل الريزوس و زمر الدم أو عوامل أخرى للدم , يلاحظ المرضعند الأطفال مباشرة بعد الولادة أو انه يتبين في الساعات والأيامالأولى من حياة الطفل .
يعتبر مرض انحلال الدم عند الوليد , أو مرض كثرة سليفات الكريات الحمر erythroblastosis من اخطر أمراضالأطفال في الشهر الأول من حياة الطفل , إن نشوء المرض في فترة ما قبل الولادة يمكن أن يشكل احد الأسبابالأساسيةللإجهاض التلقائي وولادة الطفل ميتا .
حسب معطيات منظمة الصحة العالمية 1970يشخص مرض انحلال الدم عند الوليد لدى 5 بالمئة من أطفال حديثي الولادة , تبلغ نسبة الوفيات 0,3 لكل 1000 طفل مولود حيا .(نيكولايو آخرون,1992: 48) . ومنه عدم توافق عامل الريزيسي من أهم الأسباب الرئيسية للإعاقة العقلية ومن ثم الشلل الدماغي و الإعاقة السمعية والإعاقة البصرية .(الخطيب وآخرون ,
4.1ـ انحلال الدم الوليد الناجم عن اختلاف عامل الريزوس Rh :
عندما تدخل مادة غريبة إلى دم الإنسان تعتبر منبها مناعيا و تدعى المستضد Antigen لذلك يصنع الجسم ضدا لهذه المادة Antibody.
وتدعى استجابة الجسم نحو المادة الغريبة بالاستجابة المناعية تسمى الاستجابة المناعية الناجمة عن دخول المستضد (المادة الغريبة) للمرة الأولى بالاستجابة المناعية الأولية وتظهر أولىالأضداد من طائفة IGM)) Immunoglobulin M وهي أولالأضداد المناعية ظهورا , وهي تظهر خلال الأسبوعالأول بعد دخول المستضد ثم تنخفض مع الزمن فإذا استمر دخول المستضد تظهر أضداد جديدة من طائفة ج IgG .
أماالأضداد من طائفة A فلا تظهر إلا بعد التعرض للمستضد لزمن طويل وقد تبين أن هناك ضبطا وراثيا للاستجابة المناعية لمختلف المستضدات و يتبع الضبط الوراثي قوانين ما ندل في الوراثة .
وتعتبر الغلوبولينات المناعية ( أضداد) من طائفة IgG هي الوحيدة القادرة على عبور حاجز المشيمي عند الحامل . ولابد ذكر قاعدة لاندستاينر Land Steiner's Lule .والتي مفادها انه هنا يمكن في الحالات العادية أن يجتمع الضد و المستضد في دم إنسان سليم , مثلا :
إنسان زمرته الدموية A أي تحمل كرياته الحمراء المستضد Aفان مصل دمه لا يمكن أن يحتوي على الضد المقابل لي A وهوAnti A .
إنسان يوجد في دمه عامل ريزوس فهو موجب للعامل Rho (D) أي تحمل كرياته الحمراء المستضد Dفان مصل دمه لا يمكن أن يحتوي على الضد المقابل لي Dوهو (Anti-D) .
تبلغ نسبة الناس الذين يحملون في دمائهم المستضد. Rh D 85 بالمئة فهم موجبون لعامل ريزوس Rh+ . أما الباقون 15 بالمئة فهم سالبون لعامل ريزوس Rh- .(طالوا لعلبي ,1986: 165ـ 166 ).
إن النساء سالبات لعامل الريزوسRh- و اللواتي نسبتهن 15بالمئة لا يتحسسنا منهن إلا 5بالمئة فقط لذلك فالنساء اللواتي يتحسسنا من عامل الريزوس 0,15 ×0,05 =0,0075 من مجموع النساء . وعلى هذا نقول تقريبا إنامرأة واحدة من أصل100 ولادة فيها اختلاف عامل ريزوس بين الحامل السالبة Rh- و جنينها الموجب Rh+ يحدث فيها انحلال دم الوليد( طالوا لعلبي, 1986 : 166ـ167 ), و الذي يحدث إنتاج أجسام مضادة في دم الأم و تنتقل بدورها إلى الجنين عن طريق الحبل السري فيكون دمه أجسام مضادة لها , وتؤدي هذه العملية إلى فتك بكرات الدم الحمراء عند الجنين وتتكون عند الجنين مناعة طبيعية تحميه طوال فترة الحمل فلا يؤذي جهازه العصبي إلا بعد الولادة فيحدث التخلف الشديد.(محمد كاشف ,2001: 26).
ينتقل عامل الريزوسRh+ من الأبإلى الجنين بصفة وراثية متسلطة فإذاكانت الحامل لا تحمل عامل الريزوسRh- تكونت لديها أضداد خلال المخاض الذي يلد دون إصابته بالانحلال أما بقية الأطفال فقد وجد أن نسبة الانحلال تختلف من 50\1 إلى 1400\1حسب الإحصائيات وان هذا الاختلاف يتبع ما يلي :
1_ إذا كانت زمرةالأبRh+ وكان متجانساللواقح والداه يحملان عامل ريزوسRh+ فان نسبة حدوث الانحلال عند الوليد 22\1.
2_ إذا كانت زمرةالأبRh+ وكان متخالف اللواقح فان نسبة حدوث الانحلال هي 14\1والسبب في ذلك نسبة الأزواج المختلفي اللواقح 65 بالمئة وان نصف الأطفال يحملون عامل ريزوس و النصف الاخر لا يحملهم . لذلك إن انحلال يصيب أطفال الحاملين لعامل ريزوس فقط لان النصف الآخرRh- لا تحمل كرياتهم المستضد D .
3_ ليست كل امرأة سلبية عامل ريزوسRh- قادرة على تكوين الأضدادإذا حملت بجنين موجب عامل ريزوسRh+.
4_ إن مرور كريات الحمراء من الجنين إلىإلام يكون نتيجة تمزق في العروق المشيمية . وهذا يحدث عند خلال المخاض لذلك فان الطفل الأول ينجو دائما لان أضدادالأم تتكون خلال ولادته وبعدها بأيام قليلة .
5_ إن نسبة الأضداد تزداد مع تعدد الحمول , لذلك تزداد خطر الإصابة بالانحلال كلما ازدادت الحمول لان أعراض انحلال الدم تتناسب مع كثافة الأضداد في دم الأم .
6_ إنإعطاءالأدوية التي تعطل أضداد عند الأم بعد الولادة مباشرة و خلال 72 ساعة تمنع انحلال الدم في الحمول التالية مثل : الريزوكاماRHesogamma . ( طالوا لعلبي, 1986 : 166ـ167 )

1. إذا الأم Rh سلبية والأب Rh إيجابي، جنينهم قد يكون Rh إيجابي أو Rhسلبي.

2. إذا الجنين Rh إيجابي، يمكن أن يكون هناك مشكلة إذ يخلط الدم حامل Rhالجنيني مع Rh دم الأم السلبي.

3. إذا لم يعالج دم الأم سيجعل الأجسام المضادة التي تهاجم الدمّ حامل Rhالجنين.

4. هذه الأجسام المضادة يمكن أن تسبب مشاكل صحية للجنين. تتضمن مشاكل في الدم أو الموت
(ـ
5.1 ـ ماذا نفعل لاكتشاف مرض انحلال الدم أثناء الحمل ؟
بالنسبة لام Rh- نبث عن مادة تسمىAgglutinine irrégulière (RAI) في دم الأم في الشهر الأول والسادس والثامن والتاسع ويوم الولادة .
أما بالنسبة لام Rh+ نبحث عن احتمال تعرضها لحقن الدم لأي سبب من الأسبابلأنهأيضا يعمل على صنع مضاد الأجسام(Anti – D) الذي يسبب هذه المشاكل .
لذا نقوم بالفحص في الشهر الاول السادس والثامن والتاسع .B,COURBIERE,2006l2007;85))
6.1ـ أعراض والعلامات التي تظهر على المولود
إذا كان العامل الريزيسي عند كل من الأم و الأب مختلفا فهذا يؤدي إلى تكوين أجسام مضادة و إلىاضطراب في توزيع الأكسجين وعدم نضج الخلايا و تدمير كرات الدم الحمراء عند الجنين وبالتالي يؤثر هذا في تكوين المخ مما قد ينتج عنه تلف المخ والضعف العقليو ربما موت الجنين و الإجهاضأو موته بعد ولادته بقليل .أما بعد الولادة كسولا لديه فقر الدم وصراخه عاليا وتشاهد تشنجات.(حامد زهوان ,2005: 411)و حدوث صفراء أو يرقان jaundice والذي يتميز بأنه يكون في أول يوم من الولادة وذلك على خلاف الصفراء الوظيفية physiological jaundice (والتي تحدث في نسبة تصل إلى 80 بالمائة من المواليد بسبب الانخفاض الطبيعي الذي يحدث في كرات الدم للجنين بعد الولادة وبسبب اعتماد الجنين على نفسه في التخلص من مادة البليروبين بعد أن كان معتمدا على الأم في التخلص منها) والتي من الممكن أن تبدأ في اليوم الثاني أو الثالث للولادة وتحدث الصفراء نتيجة وجود نسبة عالية من مادة البليروبين الحرة accumulation of unconjugated bilirubin ، وهذه المادة موجودة بأجسامنا بنسبة طبيعية كنتيجة لتكسر كرات الدم الحمراء بمعدلاتها الطبيعية وهذه المادة لا تذوب في سوائل الجسم ولذلك فإنه من الصعب إفرازها أو التخلص منها إلا بعد تحويلها لصورة تذوب في سوائل الجسم conjugated bilirubin، وهذه المادة عند زيادتها تسبب لون الجلد والعينين المميزان لمرض الصفراء وهى تعبر الأوعية الدموية للمخ لتتركز داخل أنسجته ، وتسمى هذه الحالة باليرقان النووي kerrnicterus حيث أن مادة البليروبين - والتي تذوب في الدهون- تعبر جدار خلايا المخ الغنى بالدهون وتختلط بمحتويات الخلية وعند حدوث ذلك يحدث فقدان للانعكاسات العصبية مع وجود تشنجات عصبية seizures ، وبالنسبة لمثل تلك الحالات والتي يقدر لها الحياة فإنه في النهاية يصاب المخ بتلف brain damage قد ينشأ من جرائه حدوث شلل بالمخ cerebral palsy أو تخلف عقلي mental retardation أو فقدان للسمع hearing loss ، أي تلك الإعاقات التي يعانى بسببها الطفل والأهل مدى حياة الطفل وذلك إذا لم يبدأ علاج هذه الحالات بمجرد ولادتهاو هناك أعراضأخرى :

1,6,1ـ تضخم الكبد hepatomegaly والطحال splenomegaly .

2,6,1ـ انتفاخ بالجسم نتيجة تجمع للسوائل بين خلايا الجسم edema .

3,6,1ـ فقر دم anemia .( باشا ,2000: 57)
7.1 ـ التشخيص
يوضع تشخيص مرض انحلال الدم للوليد على أساس معطيات قصة المرض ( تحسس الأم بفضل نقل مسبق للدم , وولادة أطفال في العائلة المصابين باليرقان الذين يموتون في الشهر الأول , إشارةالأمإلى وجود متأخر سابقا , ولادة أطفال ميتين ) وعلى أساس تقييم الأعراض السريرية و معطيات الفحوصات المخبرية .وللفحوصات الأخيرةأهميةأساسية في تشخيص المرض .
يجب بالدرجة الأولى تعيين الزمرة الدموية وعامل الريزوس عند الأم و الطفل ,وبفحص مستوى الخلايا الشبكية في الدم المحيطي و مستوى البيليروبين في الدم الوريدي للطفل .
فإذا وجد عدم توافق بعامل الريزوس يجب تعيين عيار الأجسام المضادة الريزوس في دم الأم وحليبها , و يجري اختبار كومبس المباشر مع الكريات الحمر للطفل و الاختبار غير المباشر لمصل الدم للام .
فإذا دلت المعطيات المخبرية بالدقة على انحلال دم الأم , و دم الأم يطابق دم الطفل بعامل الريزوس و بالزمرة الدموية ABO سالبة عادة , بفضل إجراء اختبار كومبس على توافق الانفرادي لدم الأم وكريات الحمر للطفل , وكشف الأجسام المضادة للمولدات المضاد التي نادرا ما تؤدي إلى مرض انحلال الدم عند الوليد وهي : c.d.e.Kell.Duffy.Kidd
أماالأهمية التنبئية للتشخيص في مرحلة ما قبل الولادة فتعود إلى تعيين البيليروبين في النخط(السائل الامونيمي ) عندما يكون الحمل في فترة تتراوح بين الأسبوع 32 ـ 38 .عند كثافة عدسية سبيكتورفوتوغرافية للنخط (بفلتر 450 ن.م ) 0.10 ـ 0.22 وحدة يتطور الشكل الخفيف للمرض انحلال الدم عند الوليد وعندما تكون أكثر من 0.35 وحدة , يتطور الشكل الخطير , يمكن تشخيص الشكل الوذمى ( تضخم الكبد والطحال ) لمرض انحلال الدم في فترة ما فبل الولادة بمساعدة الأمواج فوق الصوتية .
يساعد تعيين عيار الأجسام المضادة الريزوس في دم الحامل على بيان نساء متحسسات بمولدات المضاد للريزوس .لكن ليس من الدائم أن توافق درجة ازدياد عيار الأجسام المضادة للريزوس في دم الحامل شدة مرض انحلال الدم . يعتقد بان العيار القافز لأجسامالمضادة للريزوس هو غير مشجع تنبئيا .

8.1 ـ العلاج و الوقاية
1,8,1ـ العلاج :
يمكن معالجة مرض انحلال الدم عند الوليد بمستوى مرتفع للبيليروبين بطريقة جراحية ولا جراحية ( نقل دم ) .
وفي حالة وجود أضداد تحقن للمرأة بعد ولادتها بما لا يزيد على 72 ساعة بالمصل المضاد (Rgeso gamma) Immuno Anti D ( نيكولاي و آخرون ,1992 : 53ـ 57)

2,8,1ـ الوقاية
نقوم للوقاية من هذا المرض بحقن الأم بعد الولادة الأولى بمصل يعمل على تخريب كريات الدم التي انتقلت من الجنين الحامل الريزوس Rh+إلىالأمRh- حتى لا تتعرف عليها الخلايا المناعية لدى الأم وتنتج أجسام مضادة لها لتقتل الجنين القادم , ويحقن هذا المصل Anti Anti D في الفترة الممتدة من الولادة إلى غاية 72 ساعة بعد الولادة لان هذه الفترة غير كافية بالنسبة لمناعة الأم ,أما بعد هذه المدة تكون الأم (دم الأم) قد تتعرف على كريات دم الجنين و بدأت في إنتاج مولدات الضد(نيكولايوآخرون ,1992 : 63).
وكذا لا يجب عدم نقل الدم إلى الحامل إلا عند الضرورات الشديدة والتأكد من الزمر الدموية وعامل الريزوس Rh . ( طالوا لعلبي, 1986 : 172).

قائمة المراجع والمصادر
1 ـ الكتب بالعربية :
1.1ـ باشا فضل ـ التشوهات الجنينية ـ دار القلم ـ بيروت ـ2000.
2.1ـ زهران حامد عبد السلام ـ الصحة النفسية والعلاج النفسي ـ دار علام الكتب ـ القاهرة ـ 2005.
3.1ـطالوا لعلبي محي الدين ـ تطور الجنين و صحة الحامل ـ دار الهدى ـ عين مليلة ـ الجزائرـ1986 .
4.1ـ محمد كاشف إيمان فؤاد ـ الإعاقة العقلية بين الإهمال والتوجيه ـ دار قياد للطباعة ـالقاهرة ـ2001.
5.1ـ كاملي عبد الكريم وآخرون ـ العلوم الطبيعية والحياة ـ سنة ثالثة ثانوي علوم تجريبية ـ الديوان الوطني للمطبوعات المدرسية ـ الجزائر ـ 2010/2011.
6.1ـ نيكولاي نيورين وآخرون ـ أمراضالأطفال حديثي الولادة ـ ترجمة :سراح حسن ـ دار مير موسكو ـ بيروت ـ لبنان ـ 1992.
2 ـ الكتب بالفرنسية :
1.2ـ SMAILI Farida – ABRE'GE' D' HE'MATOLOGIE – OFFICE DES PUBLICTIONS UNIVERSITAIRES – ALGERIA- 2007
2.2ـB,COURBIERE- X,CARCOPINO –GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE -ENC – Edition 2006 -2007
3

موضوع مميز

حاولي الكتابة بالخط العريض

مشكوورة أختي على الموضوع الرائع والمفيد
ننتظر جديدك المميز

شكرا